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  Oxalose (Hyperoxalurie) Typ I + II Pathobiochemie

Bei beiden autosomal-rezessiv vererbten Stoffwechsel-Krankheiten tritt vermehrt Glyoxalat auf, das nicht weiter zu CO2 abgebaut, sondern zu Oxalat oxidiert wird. Bei Typ I ist die 2-Hydroxy-3-oxoadipat-Decarboxylase (2-Oxyglutarglyoxylat-Carboxylase) betroffen, bei Typ II die D-Glycerat-Dehydrogenase. Bei normaler Nierenfunktion und reichlicher Wasserzufuhr kann die Oxalsäure über den Harn ausgeschieden werden (Oxalurie). Meist kommt es jedoch zur Bildung von Nieren- und Blasensteinen aus Calciumoxalat. Oxalat-Ablagerungen im Nieren-Parenchym können zu Niereninsuffizienz führen.

Therapie: Reichliche Flüssigkeitszufuhr und Ansäuerung des Harns (Ausschwemmung von Oxalsäure), sowie reichliche Pyridoxol-Zufuhr zur Verminderung der Oxalat-Bildung. Verboten sind oxalat-reiche Lebensmittel, insbesondere Rhabarber, Spinat, Sauerampfer.


© Prof. Dr. J. Gasteiger, Dr. A. Schunk, CCC Univ. Erlangen, Fri Mar 30 11:43:02 2001 GMT
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